sábado, 11 de febrero de 2012

El exceso de una proteína, responsable del daño neuronal del Síndrome de Down


El exceso de la proteína DYRK1A, que produce el gen del mismo nombre situado en el cromosoma 21, provoca una malformación de las terminaciones neuronales similar a la que padecen las personas con Síndrome de Down, según un estudio del Centro de Regulación Genómica (CRG).

Así lo ha demostrado el grupo de investigación del CRG a través del análisis realizado sobre ratones transgénicos, en los cuales se ha observado que cuando se regula el exceso de producción de esta proteína gozan de un crecimiento neuronal muy similar al de un ratón sano.

El sistema de recepción de la información de las neuronas en los pacientes con Síndrome de Down presenta una morfología alterada. Sus terminaciones neuronales son más cortas y los sistemas de recepción son menos complejos.

Esto es lo que posiblemente provoca, según el CRG, que se reduzca y altere el flujo de información a través de las terminaciones neuronales, de forma que estas personas no puedan desarrollar unas habilidades cognitivas normales.

Las personas que padecen este síndrome tienen una parte o todo el cromosoma 21 triplicado.
Según ha explicado el equipo María Martínez, "la sobre producción única de la proteína DYRK1A es capaz de mostrar las alteraciones que se observan en el Síndrome de Down".

Aunque esta proteína no es la única responsable, Martínez ha asegurado que el estudio, publicado en la revista Cerebral Cortex, ha permitido "obtener información de los genes más importantes en la formación del Síndorme de Down".

Enlace: http://www.larazon.es/noticia/9206-el-exceso-de-una-proteina-responsable-del-dano-neuronal-del-sindrome-de-down

En mi opinión este tipo de avances puede ser muy "sano" por que yo personalmente no se si esa enfermedad se podrá curar o por lo menos lograr que se desarrolle más despacio. Pero en alguno de los dos casos o en ninguno de ellos estos "experimento" están bien por que intentan encontrar cosas que todos en este mundo deseamos.

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